Diabetis Mellitus ass eng Krankheet vum Endocrine System verbonne mat pathologesche Verännerunge am Hormonal Hannergrond an Ënnerdréckung vu metabléiser Prozesser.
Bis elo, d'Krankheet ass net empfindbar fir Eradikatioun (komplett Liquidatioun). Et ass méiglech dentgorent Prozess am Kierper duerch Medikamenter zecken an der Driorie, awer et ass onméiglech fir ze stoppen an fänkt un un de trennen Logendungen ze stoppen.
D'Haaptsymptomer vun der Haut ass eng chmycsantesch Erhéijung vum Bluttzocker ass. Iwwaat fir d'Beispill dass d'Beispill vum Hierkonque op verschidden Ënnerleeien, sou datt se an e puer Festten opgedeelt ass.
Aarte vun Diabetis (SD) sinn duerch d'Weltgesondheetsorganisatioun bestëmmt an net fundamental Differenzen an der ganzer medizinescher Welt. Diabetis vun all Zort gëllt net op ustiechend Krankheeten.
Tippinatioun vu Pathologie
Et gi vill Ëenegkeetsdregensen, dorënner vun engem Haaptëtz - e erhéicht Conclement vu Glucole vum SOLCOSE vun der Blutt. D'Zousaz vun Diabetis ass wéinst den Ursaachen vun senger Optriede. D'Methoden vun der Therapie, Geschlecht am Alter vun de Patienten sinn och stattfannen.
Aarte vun Diabetis an der Medizin akzeptéiert:
- Den éischten Typ ass Insulin -dependent (is 1), oder jugendlech;
- Déi zwee ass Insulin -dependent (inzsd 2), oder Insulin -Restant;
- Diabetis gestational mellitus (HSD) an der perinataler Period a Fra;
- Aner spezifesch Zorten vun Diabetis, dorënner:
- Schued op β-Zellen vun der Bauchspaicheldrüsendniveau (Varietéit vu medy-Diabetis);
- Pathologinien vun den Verlängeriounsfonfunktioun vun der Paktritiounen;
- ierflecher an en Iwerdired Pathologien vun den Drüsen vun der externer Sekretioun an hir Funktiounen (Enartocrinoopathie);
- pharmakologesch verursaacht duerch Diabetis;
- Diabetis als Resultat vu kongenitalen Infektiounen;
- SD am Zesummenhang mat geniéise Pathologien an Ierfschaftsmesser;
- Violatioun vu Glykonomie (Bluttzocker) op engem eidleen Bauch a Verletzung vu Glukoséierung Toleranz.
De Pre -D -Dibil ass en crysikosssstaatleche Kierper deen de Glucosien konstweis gouf, geschitt, datt Blutt denkt d'Appzesser wat d'allgemenge Diagramme gëtt " No der Weltgesondheetsorganisatioun (wien 2014), méi wéi 90% vum endoblandolog Patienten leiden ënner der zweeter Aart vu Krankheet.
Geméiss medizinesch Statistiken eng Tendenz fir d'Zuel vu kranke Leit ze erhéijen ass kloer iwwerall op der Welt. An déi live 20 Joer huet d'Nummer den Typ 2. Diabetic gefuersch. GSD Konten fir ongeféier 5% vun der Schwangerschaft. Aarte vu spezifeschen Diabetis sinn extrem seelen a besat e klenge Prozentsaz an de medizinesche Statistiken.
A punkto Geschlecht Affiliatioun vun inzsd 2, et ass méi heefeg a Frae an der prelimanterer Period an wärend der Menopause. Dëst ass wéinst enger Ännerung am hormonesche Status an eng Rei vun extra Pond. Op Männer, den Faktor vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis am Beräich ass haut chrmatesch Ausstellung vun der Pancrelaa, wéinst der toxesch Effekter vun Ethanol.
Insulin -dending Diabetis (1 Typ)
Typ 1 Diabetis ass vun der Onfäegkeet vun der panaktescher Zellen charakteriséiert. D'Organ maachen hir Endokorier (Integrional) Funktiounsfäegkeeten fir d'Produktioun vun Insulin - den Aarmecher verantwortlech fir de Kierper mat Gluko. Als Resultat vun Akkourkutioune an d'Blutt gëtt d'Appartementer keng onofhängeg Tauschkinatioun vunzemooss, och de Panikorasiounen.
Fir déi natierlech Produktioun vum Endocornive Hormon ze sinn, huet de Patient virun der menter Insurut (kuerz) virspriechend. D'Klassifikatioun vum Diabetis vum éischten Typ ass diktéiert duerch verschidde Eiodie vun der Krankheet. Den Insulin -dependent Typ vun der Krankheet huet zwee Ursaachen: genetesch an Autoimmune.
Genetesch Ursaach
D'Formatioun vun der Pathologie ass mat der biologescher Feature vum mënschleche Kierper verbonnen fir seng charakteristesch Feature ze vermëttelen a patcologesch Ofkommes déi an de patcologeschen Generatiounen ze vermëttelen. Weist op Diabetis, d'Kand ier e Predisposition fir d'Krankheet vun den Elteren oder no Familljememberen vun Diabetis ënnergeet.
Wichteg wichteg! Eng Predisposition ass ierflecher, awer net d'Krankheet selwer. Eng 100% Garantie vun der Entwécklung vum Diabetis huet keen Kand e Kand.
Autoimmunune Grond
Dëst geschitt zur Krankheet ass wéinst dem funktionnespional Echegung vum Immunun de System, also aktiv vun negativer Aktie Inselen zerstéieren. Ausléiser (Impethus) gi benotzt fir den Autoimmuner Prozesser ze starten:
- ongesonde Food Verhalen kombinéiert mat Hypodynamien;
- metabolesche Versoen (Kuelenhydrater, Lipid a Protein);
- kritesch Mangel am Kierper vun Cholegalciferol a ergocalcifornrol (Grupp d Vitaminnen);
- panktipreitesch Pathologie vun enger chronescher Natur;
- the presence in the anamnesis of epidemic mumps (pigs), measles, the herpes Koksaki virus, the Epstein-Barra virus, cytomegalovirus, viral hepatitis A, B, C;
- Nout (verlängerten Openthalt an engem Zoustand vum neuropsychologesche Stress);
- chronesch Alkoholismus;
- Falsch Behandlung mat Hormon -Contain medizinesch Drogen.
IDDD gëtt a Kanner, Jugendlecher ginn an Erwuessener déi sech net den Alter vun drësseg erreecht goufen. D'Kanner Versioun vun der Entwécklung vum Diabéque Form ass 1A mat komplizéiertenenenen Inalentatel verbonnen. Form 1b geschitt a jonke Leit a Kanner géint den Hannergrond vum Autoimmus Prozesser Prozesser an Ierfgrupp. D'Krankheet, als Regel, entwéckelt sech am forcéierte Modus fir e puer Wochen oder Méint.
Insulin -Restant Diabetis (Typ 2)
Den Ënnerscheed tëscht dem zweete Typ vum Diabetis mollitus an déi éischt ass déi Bauchspann d'Synhodere vun Insulin. Dueloner gouf am Blutt an ass net un d'Zellen an de Stéiere geliwwert, wéinst dem Mangitdesch Resistinitéit. Bis e bestëmmte Punkt, Behandlung gëtt duerch hypoglyklykelkëscht duerchgefouert (Zocker -lowingen an Diät Therapie.
Fir d'Uklo an de Kierper ze kompenséieren, ass d'Bauchspaicheldrüs d'Produktioun vum Hormon aktivéiert. An Noutmodus schaffen, huet d'Uergel, déi sech iwwer Zäit ausgedréckt an déi inra -regional Funktioun verléiert. Typ 2 Diabetisë geet an Insulin -dinent Form. D'Ofsenkung oder Verloscht vun der der Suspositioun vun den Zellen op d'Endogennoous Hormon ass haaptsächlech mat Adipositas verbonne mat Adipositas an deem Kuelenhydrater ass gestéiert.
Dëst ass besonnesch richteg fir visceral Obsitéit (Oflagerung vu Fett ronderëm intern Organer). Zousätzlech gi jo wéi weider Kierper gehëtzt, Baklef d'Bakis ass schwéier gefouert wéi vill Chevester-afraen, déi ëmmer ouni Erkässer weider begleeden. D'Kierper hir Zellen, also erliewen e Mängel an Ernärung an Energieressourcen. Aner Faktoren, déi d'Entwécklung vun inzsd beaflossen, enthalen:
- Alkoholmëssbrauch;
- gastronomesch Sucht op séiss Platen;
- chronesch palkare Krankheeten;
- Pathologien vum Häerz a vaskulär System;
- immingsty am Iessen géint den Hannergrond vun engem slamentstäre Liewensstil;
- Falsch Hormon Therapie;
- komplizéiert Schwangerschaft;
- dysfunktionnell Ierfschaft (Diabetis an Elteren);
- Nout.
Déi meescht dacks, d'Krankheet entwéckelt d'Fraen a Männer vun den Alter vun den Alters Kategorie 40+. An dësem Fall, Diabetis vun der zweeter Aart ass latnt an der Natur an däerf net ausstänneg Symptomer fir e puer Joer weisen. Ech fänken un fir Bluttzocker kann Pannelstéiss festgestallt ginn. Mat adäquat Therapie, den Antiabetic Staat ass reversibel. Wann d'Zäit verluer ass, weidergeet an duerno déi inzsd diagséiert ginn.
Lada Diabetis
A Medizin huet de Begrëff "Diabetis 1,5" gegrënnt, oder den Numm Doujosten. Dëst ass eng Autodimmune Verletzung vun der Erzitung vun Hormonen an enger Feelfunktioun vun de Metabolismus, déi an Erwuessener geschitt (am Alter vu 25+). D'Krankheet kombinéiert déi éischt an zweeter Varietéiten vun Diabetis. D'Entwécklungsmechanismus entsprécht dem ISD, latent Kurs an d'Manifestatioun vu Symptomer sinn ähnlech wéi déi inzsd.
Den Triigger fir d'Entwécklung vun der Pathologie sinn autoimmune Krankheeten an der Geschicht vum Patient:
- net -infektious Entzündung vun den intervertenebrale Gelenker (ankylose Spondylitis);
- eng irreversibel Krankheet vum zentrale Nervensystem - Multiple Sklerosis;
- granulomatous inflammatoresch Pathologie vum GastroinTestinal Trakter (Crohn senger Krankheet);
- chronesch Entzündung vum Schilddrüs (Hashimoto Thyroiditis);
- Jugendlech a rheumatoid Arthritis;
- Ännerung an der Faarf (Verloscht vum Pigment) vun der Haut (Vitiligo);
- Inflamabatoresch Pathologie vun der Colon-mucosa (ulcerative Colitis);
- Chronesche Schued un der Binderive Tissu an Drüsen vun der externer Sekretioun (Shegeren Syndrom).
A Kombinatioun mat enger üechterer Predisposition, autodimomun Stéierungen féieren op d'Progressioun vun der Spaday-Diabetis. Fir d'Krankheet ze identifizéieren, Basis dignostesch Methoden, déi benotzt gi sinn, souwéi Blutt Mikrosky, deen d'Konzentratioun vum Igg-Klass Immunogluts ass (Immuno -Funktions). D'Therapie gouf duerch reegelméisseg Insulin Injektiounen an Ernärungskorrektioun duerchgefouert.
Déi gestéiert Form vun der Krankheet
GSD ass eng spezifesch Aart vun Diabetis, déi an der zweeter Halschent vun der Perinaturaler Period entwéckelt. D'Krankheet ass meeschtens an engem zweeten geplangten Écran festgestallt, wann déi erwaardem Mamm eng vollstänneg Prüfung ënnersträichen. D'Haaptpersonnistik vu GSD Coincides mat Typ 2 Diabetis - Dëst ass Insulin Resistenz. D'Zellen am Kierper vun enger Schweistad Frae verléieren Iech Takt (Sensibilitéit wéinst der Korlque vun dräi Haaptgrënn:
- Hormonal Restrukturatioun. Wärend der Gestationsperiod huet d'Synthose vum Profeston (Steroid Sexhhormone) déi d'Produktioun vun Insulin eropgeet. BRTTIOUN, d'ENSTOOPIine Hormonen vun der Plaffara kréien Kraaft, déi d'Immobilie hemmt huet d'Produktioun vu Insulin ze verstoen.
- Verduebelt Lasten um weibleche Kierper. Fir eng voll Ernärung vum ongebuere Kand ze garantéieren, erfuerdert de Kierper e verstäerkte Betrag vu Glukos. Eng Fra huet Book kontaktéieren méi vill Monissenacchiden ze benotzen, wéi och Trancriesase fir méi Insuliner ze scentiséieren.
- Eng Erhéijung vum Kierpergewiicht géint eng Ofsenkung vu kierperlecher Aktivitéit. Glukose, zréckzitt an de Kierper erakommen, ass am Blutt gesammelt, well d'Zellen refuséieren d'Insulin ze gesinn wéinst Adipdynamien. Déi erwaardlech Mamm an Uebst an sou enger Situatioun si genuch an Nährstoffer an Energie Honger.
Am Géigesaz zu der éischter an zweeter Aart, Gestiouns Diabetis ass e reversibele Prozess, zënter onsulesche Moleküleen an déi funktionnell Fäegkeeten vum Bauchspaicheldrüs.
31% vun der Patrikatioun vun de Patrikatioune vum Patriage gouf nom Liwwerung an 85% vu Fäll gemaach. D'Haaptmethod vun der Behandlung vun der GDC ass eng Diät fir Diabetiker "Dësch Nr 9". A schwierege Fäll, Injektioune vun der medizinescher Insulin ginn benotzt. Sahabro-gewënnt Drogen ginn net wéinst hirer teratorogescher Effekter op der Fetus benotzt.
Ganz nachelesch
Spezifesch Zorten vun Diabetis si genetesch bestëmmt (mody-Diabetis, puer Aarte vun Endocrinophathie) oder provozéiert oder provozéierte
- Panaktesch Krankheeten: Bewektunge vun Holochopieom, tilyt Fibelung ,aniteschen Verletzungen a Wolenidentie;
- funktionell Versoen vun der Front Lobe vun der pituitarescher Drüs (Acromegaly);
- erhéicht Synthese vun der Thyroid Hormonen (Thyrotoxicoxose);
- hypothaalamesch-pituitaritär-Erwuessener (Äisco-Cusing Syndrom);
- Tumoren vun der Adrenal Cortex (aldostete, Phoochromocythoma, asw.)
Separat Diabetesch Pathologie - Net -sha Shagt Diabetis huet duerch eng Ofkierzung vun der Produktioun vum Hormone vum Hypothamus vum Vasopressin vun der Flëssegkeet vun der Flëssegkeet vun der Flëssegkeet vum Vasopressin.
Diagnostesch Moossnamen
D'Diagnifos vun Nukos (all Typ) - Diagnos ass nëmme mat der Basis vun de Faboromie Mikroskopie vum Blutkopie vum Blutt. Diagnos besteet aus verschiddene konsequent, déi studéiert Studien ugeet:
- En allgemenge klineschen Bluttest fir verstoppte infilmablatoresch Prozesser am Kierper ze identifizéieren.
- E Bluttest (Kapillary oder venöse) fir den Inhalt vu Golekose. Et gëtt strikt op eidelem Bauch produzéiert.
- GTT (Glucoposotolerant Testen). Et gëtt duerchgefouert fir d'Fäegkeet vum Kierper ze bestëmmen fir Glukos ze absorbéieren. En Tolerance Test ass en zwee -Mealt Bluttzeit: op engem eidleen Bauch an zwou Stonnen nom "Glukoffolotholfolof", d'Roll vun de Glukomsë vu 75 Auer. Substanzen.
- HBA1C Analyse op den Niveau vum Glycosylated (Glycated) Heelogobin. No der Resultater vun der Etetzung vun der Etude, provotivéieren e Sproochen an der Blutt an der Blutt an der Blutt an der Blutt an de Blutt an der Blutt am Blutt an der Blutt am Blobär.
- Bioochemie vu Blutt. D'Indikatoren vun der hephescher Enzymer vun Apartataminotransfraen (ATT), Alaninein-Orgase (ALT), Alkalin, Alkaline Phrackase (Sallimalin (Graffin), Cholester an der Hepterniveauen sinn bewäert.
- E Bluttest fir d'Konzentratioun vun AntiBodien zu Glutamatdecarboxylase (GAD AntiBodien) bestëmmt d'Aart vun Diabetis.
Referenzwäerten vu Bluttzocker a Krankheet Indicateuren
| Akommivie | Fir Zocker | Glucactotolerant Test | Glycated Hemoglobin |
|---|---|---|---|
| Normier | 3.3 - 5,5 | <7,8 | ⩽ 6% |
| Prediabet | 5.6 - 6.9 | 7.8 - 11.0 | vu 6 bis 6,4% |
| Diabetis | > 7.1 | > 11.1 | Méi wéi 6,5% |
Nieft Bluttmobile / Inhinessonanolement fir d'Proufsammlung am Urinistenzkommioune vun der Plocouseau) gëtt ënnersicht. A gesonde Leit, et gëtt keen Zocker am Pipi (fir Diabetiker, 0.061 - 0,083 mmol / l ugesinn. Reduktora Probe gëtt och duerchgefouert fir den Albumumin am Pipi an engem Proteinaustausch vun der Creeininine z'identifizéieren. Zousätzlech, Hardware Diagnostiks gëtt verschriwwen, dorënner eng ECG (Elektrocardogram) an Ultraschall vun der Bauchhuel (mat enger Nierschaften).
Resultater
Modern Medizin klassifizéierte Diaggante feiltengens aus véier Basisséen, ofhängeg vun der Pathangennennennësten (Hierkonft an der Entwécklung) vun der Krankheet), incstinent) Kéis Diabetis déi an der perinataler Period geformt gëtt. Den Zoustand vun de Pre -Diadiebeten (Violatioun vu Glukosanzéierung) gëtt reversibel Thema ugesinn fir fréi Diagnos.